引論：我們為您整理了13篇蘇聯戰爭范文，供您借鑒以豐富您的創作。它們是您寫作時的寶貴資源，期望它們能夠激發您的創作靈感，讓您的文章更具深度。
篇1
在這場激烈的戰爭中，蘇聯成功地運用了狙擊戰術。根據蘇聯公布的資料，其狙擊手遍布各條戰線，有成千上萬的敵軍死在這些神的槍下。為了給狙擊手以特別的獎勵，1942年，蘇聯專門為優秀狙擊手頒發了狙擊手獎章，有4名狙擊手獲得了最高蘇維埃獎賞，并榮獲“蘇聯英雄”稱號。
震懾日本關東軍
1945年8月，蘇聯對日本關東軍展開大規模進攻。自以為射擊技術一流的日本關東軍絲毫不以為然，但很快他們便發現自己已經陷入了蘇軍強大的狙擊火力中。直到今天，一些日本老兵想起當時的情景，仍是一臉驚恐：“我們趴在地上作戰。我身邊的一個人只是把頭探出地面向外射擊，才過了短短30秒，他就像被一根鐵棒打中腦袋似的，向后摔過去。他前額上有一個圓圓的槍彈洞，只一槍就被打死了，而我連槍彈是從哪飛過來的都不知道。”“有時趴在地上作戰，身子剛一動，槍彈就飛過來了，甚至稍微趴高一點，都會招來射擊，不少人只顧低頭，結果屁股上就被打出個對穿的窟窿。”
當時最慘的就是日軍機。作為日本為數不多的支援火力編制，他們受到了蘇軍狙擊手的“特別關照”，往往沒打幾槍，正副射手就都被蘇軍狙殺了。一位幸存下來的日軍機回憶說：“當時我是重機。作戰時不敢看目標，總是低頭，趴在槍身下，用手指扣住92式重機槍的扳機，亂掃一通，都不知道槍彈打到什么地方去了。”
那些令日軍喪膽的蘇聯狙擊手使用的就是著名的M1891/30莫辛-納干步槍。該槍采用5發彈倉供彈，非自動方式單發發射。蘇聯并不專門生產狙擊步槍，一般是挑選出生產中工藝好、精度高的步槍，加以細致調校，作為狙擊步槍使用，為了增加遠距離射擊精度，還在其上特別加裝了光學瞄準鏡。不過如果像普通獵槍那樣把瞄準鏡裝在槍身上方，便無法使用彈夾裝彈，只能一發一發地裝填，使用起來非常麻煩，所以蘇軍把瞄準鏡移到了槍身的左側。此外為了能在光學瞄準鏡損壞后繼續作戰，槍上保留了機械瞄具。
在1939年的蘇芬戰爭中，蘇軍吃了芬蘭狙擊手的大虧，傷亡慘重，所以在之后的戰爭中蘇軍非常重視對狙擊戰術的研究和對狙擊手的培養。僅1939年一年，蘇聯就生產了8萬多支莫辛-納干步槍。雖然日軍也裝備了三八式狙擊步槍，但其裝備數量較少，且瞄準鏡質量較差，而且日軍沒有完備的狙擊戰術。因此，經過衛國戰爭洗禮的蘇聯，不論戰術素養還是武器裝備，其狙擊手的水平都遠遠高于日本關東軍。日軍狙擊手往往作為敢死隊員，深入蘇軍陣地后方，多在樹上、水塔一類地點埋伏。那些地方雖然視野好、射界寬闊，但是沒有退路，因此即使能一擊得手，也會馬上被蘇軍發現，受到集中攻擊。
蘇軍攻入東北后，雖然沒有與日軍進行過太多交戰，但蘇聯狙擊手對日本兵的震懾卻影響深遠。
越戰中的蘇聯狙擊手
越南戰場是一個很適合進行狙擊戰的地方，在以特種戰不能有效對付越南游擊戰之后，越來越多的美軍狙擊手來到了越南。他們單槍匹馬穿梭于森林中，神不知鬼不覺地對越共軍隊進行著無情的狙殺。面對由于美軍狙擊手的狙殺而造成的越來越嚴重的傷亡，越共中央坐不住了，他們知道，如果再不能有效地對美軍狙擊手進行打擊，那么，越南部隊的士氣將受到極大的削弱。但是他們手中缺乏對付狙擊手的最好武器——狙擊手。于是，他們找到了蘇聯，尋求蘇聯當局的幫助。
尼古拉便是從蘇聯來的優秀狙擊手之一。一天，在執行狙擊任務中，尼古拉發現一個黑影在森林里閃動了一下，即刻又消失不見了，他知道自己遇上了一個和自己進行同樣工作的人——美軍狙擊手。他悄悄地把經過偽裝的槍口伸出來，眼睛靠在瞄準鏡上，靜靜地等待著。
在狙擊學校學習的經驗告訴他，狙擊是一項極富耐性的競賽，誰的耐性更強，更冷靜，誰就是競賽的獲勝者！一個小時后，一只兔子突然受驚，從側面的樹叢里蹦了出來，尼古拉知道，他的對手已經轉移到側面了。他緩緩地、極其小心地把槍口轉移到側面，通過瞄準鏡，他看見從樹叢中間露出一副望遠鏡，顯然是美軍狙擊手正在觀察周圍環境。
找到目標后，尼古拉準確地瞄準敵人望遠鏡的鏡片，擊發！槍聲劃破了森林的寂靜，無數的飛鳥沖天而起。目標再也不動了，但尼古拉還在瞄準著，不敢有絲毫大意。20分鐘過去了，目標還是一動不動，于是，他小心地從隱蔽處退出來，匍匐著，慢慢地靠了過去。槍彈精確地穿過望遠鏡射進了敵人的眼睛，其后腦上穿出的彈孔中還流著白色的腦漿和紅色的鮮血……
蘇聯狙擊手的秘密出現，使美國狙擊手感到了莫大的恐慌，他們不得不更加小心了。為了對付蘇聯狙擊手，他們甚至不惜采取集群行動，設置各種假目標，在誘使蘇聯狙擊手開槍的同時對其進行狙殺。而蘇聯狙擊手則以守株待兔的方法，埋伏在各個森林的入口，等候美國狙擊手的到來。雙方進行著智慧的較量。
為了更好地完成任務，蘇聯狙擊手往往要連續幾天進行埋伏、觀察。尼古拉也是其中之一。
經過連續幾天的埋伏，再加上沒有好好休息，尼古拉的體力嚴重透支。他靠在自己挖的掩體的墻上，疲倦地閉上了眼睛。在吃過食物補充了體力以后，最需要的就是休息。狙擊手所消耗的不單是體力，其精神也受到很大的壓迫。只一會兒，尼古拉便沉沉地睡去了。
在睡夢中，尼古拉無意識地聽到了腳步聲，他下意識地清醒過來，迅速隱蔽起來。1個小時過去了，對方沒有任何動靜。
尼古拉知道自己面對的是怎樣的狙擊手，他不敢有絲毫的大意，默默地趴在樹叢里，一動不動，等待著對方犯哪怕是一個很小的錯誤。這時，天氣突然變化，陰云密布，不一會兒大雨立即傾盆而下。雙方都在雨中守候著，都希望這場雨能夠幫助自己找到對方。
尼古拉把鋼盔用樹枝挑起來引誘敵人，沒想到真的奏效了。通過望遠鏡，尼古拉發現一個鋼盔在樹叢里閃了一下，定住，再觀察，沒錯，是鋼盔，露出了一點點，雖然不是很多，但是對于追求一槍斃命的狙擊手來說，已經足夠了。于是，他舉起槍，瞄準，射擊！成功命中，鋼盔立即耷拉了下來。
尼古拉從掩體里猛地站起來，發現，槍彈精確地射中了對手的眉心。
還有一次，尼古拉奉命和兩個同伴一起去牽制美軍的一個營，以使越南部隊有足夠的時間做好防御準備。他們靜靜地在樹林里守候著，等待著美軍的到來。3個人，3支黑洞洞的槍口閃著徹人心骨的寒光，從不同的方向瞄向樹林唯一的入口。狙擊，又要開始了。
透過瞄準鏡，他們發現了5名美軍大兵出現在通向樹林的路上，還有人背著小電臺。他們知道這是美軍的先頭偵察分隊，于是不動聲色地繼續觀察。那5名美國大兵以戰斗隊形搜索前進，保持著高度的警惕，但是他們萬萬沒有想到，就在他們眼皮底下，3個一槍斃命的狙擊手正在等候著他們身后的大部隊。
10分鐘之后，大隊的美軍士兵出現了，他們排成3排，以長蛇陣的隊形行進。對于狙擊手來說，對這樣的隊形進行狙擊是再容易不過了。“砰……砰……砰……”3聲槍響之后，排頭的3個美國兵應聲而倒，而剩下的美國兵由于一時還搞不清楚發生了什么事，竟然都沒有臥倒。“砰……砰……砰……”又是3聲槍響之后，又有3個美國兵倒下了。直到這時美國兵才明白他們遇到了伏擊，慌忙全部臥倒，漫無目標地發射著槍彈。
在胡亂掃射了一陣后，美國兵發現他們沒有再遭受到攻擊，于是認為已經把埋伏的越南游擊隊嚇跑了，便又站了起來準備繼續前進。還沒有前進幾米，又聽到3聲槍響，又有3個美國士兵倒了下去。這次，剩下的美國士兵立即臥倒，很長時間都沒有再起來。
篇2
——對所務公開進行監督
監督完善所務公開欄，保證所公開內容的真實性，使所行政行為陽光化，自覺接受員工群眾的監督；監督所辦公室將檢查內容、對象、范圍、方法、時限、程序以及規定和制度公開；監督及時公開各種對職工切身利益有關的決定、當月收支總額、食堂伙食費的使用、財務報表、業務公示、小型工程項目進度執行中各環節情況等；監督及時公開上級撥款外其它非主營收入。
——對小型工程項目管理進行監督
對所站單項工程在5千至10萬以內的小型養護、綠化、房建項目進行監督，由所站招投標小組組織實施，并報管理處紀檢監察備案；項目自立項至交付使用的全過程，紀檢監察部門對各環節、各程序實施實行全過程監督；資金支付按合同執行，如有設計變更應有變更理由、工程清單、變更金額、所務會研究意見或上級批復。
——對“三人行”采購管理進行監督
篇3
脂聯素概述
1.1
脂聯素分子生物學特性
脂聯素是白色脂肪組織分泌的由244個氨基酸組成的活性多肽，由位于染色體3q27的apM1基因編碼，亦被稱為GBP28、AdipoQ和Acrp30。正常人血漿脂聯素濃度可達5～30 μg/mL，約占血漿蛋白總量的0.01%。脂聯素蛋白分子有4個主要的結構域：氨基末端的分泌信號序列、一小段高變非同源序列、 類膠原結構域以及羧基端的球形結構域。球狀結構部分具有廣泛的生物活性，可被白細胞彈性蛋白酶切開成為全長型脂聯素，全長型脂聯素能夠抑制肝細胞糖原異生和葡萄糖釋放。血清中全長型脂聯素主要以3種形式存在：三聚體、六聚體和高分子量多聚體。三聚體是脂聯素的基本結構形式，呈球丙狀結構；六聚體則由2個相鄰的三聚的球形結構域和一個單一的膠原柄， 通過二硫鍵(由22位的胱氨酸介導形成)結合形成; 高分子量寡聚體則由4～6個三聚體通過它們的膠原樣結構域結合裝配而成。不同亞型的脂聯素在調節代謝及炎癥過程中發揮不同的作用。
1.2
脂聯素受體
脂聯素受體有3種［5］，包括：AdipoR1、AdipoR2和T鈣黏蛋白（Tcadherin）。AdipoR1在全身各組織均可見表達，骨骼肌中表達最豐富。AdipoR2主要在肝臟中表達。兩者在人動脈粥樣硬化損傷區、巨噬細胞和血小板上均可見這兩種受體的表達［6］。T鈣黏蛋白是六聚體和高分子量多聚體形式脂聯素的受體［7］，在心血管系統表達豐富，而在骨骼肌中較少存在，主要表達于血管平滑肌及內皮細胞上。不同的受體及不同種類的脂聯素反應了脂聯素調節糖脂代謝的多樣性。
2
脂聯素的作用及與代謝綜合征的關系
2.1
脂聯素與肥胖
肥胖的特征是脂肪細胞的數量或體積增加，或二者兼有。脂聯素是由脂肪組織特異性分泌的活性多肽，其基因表達在脂肪形成過程中被激活。脂聯素和其他脂肪細胞因子不同（如瘦素、TNFα），其肥胖患者血清中濃度顯著降低。Arita［8］等表明，肥胖患者血清脂聯素平均水平是3.7 μg/mL，而正常體質量人群的血清脂聯素平均水平是8.97 μg/mL。血清脂聯素水平與肥胖的相關性主要表現在內臟脂肪而不是皮下脂肪組織。體外研究表明［9］，培養的內臟脂肪細胞比皮下脂肪細胞分泌更多的脂聯素。在正常脂肪細胞的分化進程中，脂聯素的基因表達上調，但在已分化的肥大脂肪細胞中其基因表達下調，提示在肥胖的發展過程中存在負反饋。這種結果是由肥胖患者體內高水平的其他脂肪細胞因子，如IL6，對脂聯素基因表達的抑制作用造成的。實驗證明［10］，長期服用TNFα阻滯劑的病人的血清脂聯素濃度顯著增高。
此外，減重可以刺激脂聯素水平的升高。研究證明［11］，對22例肥胖病人進行胃切割手術后，其體質量指數下降21%而血清脂聯素水平增加46%。脂聯素可直接調節糖脂代謝，降低葡萄糖、游離脂肪酸及三酰甘油的含量，減輕肥胖患者體質量［12］。
2.2
脂聯素與高血壓
目前，高血壓患者血漿脂聯素水平的高低與血壓的相關性仍有爭議。大多數研究認為原發性高血壓（EH）患者血漿脂聯素水平降低。Adamczak等［13］研究發現EH患者血漿脂聯素水平明顯低于對照組，而且血漿脂聯素水平與收縮壓、舒張壓及平均動脈壓呈負相關，認為脂聯素可能在EH的發病中起一定作用。Takuya［14］等的研究也得出相同的結論，并且認為低脂聯素血癥是高血壓發病的獨立危險因素。但Mallamaci等［15］在中年男性高血壓患者中發現，血漿脂聯素水平明顯升高，高血壓患者的肌酐清除率比正常對照組低，脂聯素水平與肌酐清除率呈負相關。以上研究表明，血漿脂聯素水平與高血壓存在相關性，然而Yang等［16］對180位肥胖患者調查研究發現，血漿脂聯素水平與腰臀比、BMI、胰島素、三酰甘油水平呈負相關，而與血壓及總膽固醇無相關關系。因此，血漿脂聯素水平與高血壓的關系目前仍不明確，需進一步臨床試驗研究。
2.3
脂聯素與2型糖尿病
2型糖尿病被認為是一種異源性的糖代謝異常性疾病，胰島素抵抗和胰島β細胞功能紊亂是其典型特征。脂聯素具有拮抗胰島素抵抗的作用從而在2型糖尿病的發生發展中起到保護作用。研究［17］表明， 脂聯素基因敲除小鼠血糖和胰島素濃度明顯升高，而外源性補充脂聯素可改善胰島素抵抗、增加胰島素敏感性。脂聯素調節血糖代謝的機制與過氧化物酶體增生物激活受體PPARγ和單磷酸腺苷蛋白激酶（AMPK）介導的幾種代謝途徑有關。
噻唑烷二酮類藥物（TZD）是脂肪組織中PPARγ的激動劑，是有效的抗胰島素抵抗藥物，具有良好的胰島素增敏作用。已有研究表明［18］，給予TZD后，培養的脂肪細胞和肥胖老鼠的脂肪組織中脂聯素的基因表達均上調。TZD還可阻斷TNFα對脂聯素基因啟動子的抑制作用，顯著提高其活性［19］。長期用PPARγ的激動劑治療可顯著提高糖尿病小鼠血清中脂聯素水平，而用PPARα激動劑氯貝特或二甲雙胍治療則沒有這種作用［20］。目前，脂聯素和PPARγ的關系尚不完全清楚，可能是由于PPARγ的激活誘導了前脂肪細胞分化為脂肪細胞并促進了三酰甘油的儲存，導致脂聯素基因表達的增加。
脂聯素的胰島素增敏效應與促進脂肪酸氧化有關。研究表明 ［21］，脂聯素既可促進單磷酸腺苷蛋白激酶（AMPK）和其下游信號分子乙酰輔酶A羧化酶（ACC）的磷酸化，還可促進PPARα上游效應分子p38MPK的磷酸化。ACC磷酸化可激活丙二酰輔酶A脫羧酶，繼而降低丙二酰輔酶A的含量。丙二酰輔酶A是肉毒堿棕櫚酰轉移酶1（CPT1）的變構抑制劑，CPT1是調節脂肪酰基輔酶A進入線粒體β氧化的酶，因此，脂聯素可通過磷酸化AMPKACC而增加線粒體中脂肪酸的β氧化。資料顯示［22］，PPARα主要分布于肝臟、心臟和骨骼肌，其激活可促進脂肪酸氧化、酮體生成、減少肝糖原分解。上述結果顯示，脂聯素可通過促進AMPKACC及p38MPKPPARΑ的磷酸化，增加脂肪酸的氧化，降低骨骼肌中三酰甘油含量，從而提高胰島素的敏感性，改善胰島素抵抗患者的糖脂代謝。
另外，脂聯素還可通過激活AMPK途徑直接促進脂肪細胞及骨骼肌細胞的葡萄糖吸收，降低循環中葡萄糖的含量。在肝細胞，脂聯素激活的AMPK途徑可抑制其葡萄糖的異生，降低系統中的葡萄糖水平。
2.4
脂聯素與血脂代謝紊亂
血脂代謝紊亂以高水平三酰甘油（TG）、高水平低密度脂蛋白(LDL)和低水平高密度脂蛋白(HDL)為特征。調節血脂代謝在預防心血管疾病危險的發生中有積極作用。脂聯素連接著脂肪組織和整體代謝，在能量的平衡、控制方面起到重要的作用。在骨骼肌和肝臟中脂聯素通過激活AMPK途徑而刺激葡萄糖的利用，同時也激活了磷酸酰基輔酶A碳酸酶，增加了脂肪酸的氧化，降低了循環和組織中的游離脂肪酸水平。多項研究顯示，血漿脂聯素水平與TG、LDLC、HDLC獨立相關。2型糖尿病患者中，校正了BMI、年齡和血壓后，血漿脂聯素水平與TG、apoB、LDLC呈負相關，與HDLC、apoA呈正相關。脂聯素可以增加脂肪酸氧化，降低肌肉與肝臟中的TG含量，改善脂代謝，發揮抗動脈粥樣硬化的作用。
2.5
其他
代謝綜合征患者發生心血管疾病的風險要比正常人高許多，同時近年研究發現這類患者中多數伴有脂聯素水平的降低，使得脂聯素與心血管疾病的關系日益受到重視。在冠心病的發生中基本病理改變是動脈粥樣硬化，而動脈粥樣硬化是一種慢性炎性疾病，在這一發病過程中，內皮細胞、平滑肌細胞、巨噬細胞是構成動脈病變的3個要素。大量體外研究證實，脂聯素抑制巨噬細胞清道夫受體A的表達，降低其攝取氧化型低密度脂蛋白的能力，從而抑制其向泡沫細胞的轉化；抑制動脈血管內皮細胞、血管平滑肌細胞的增殖、分化及向內皮下損傷區的遷徙，從而抑制動脈粥樣硬化灶的形成而直接發揮血管保護作用。近年來，研究發現脂聯素和心肌肥厚疾病直接相關。Shibata［23］等報道，脂聯素基因敲除的高血壓模型小鼠，心肌肥厚的發病率增高且病死率高。這可能與脂聯素激活AMPK途徑的減弱有關。體外實驗表明，脂聯素可激活培養心肌細胞的AMPK途徑并對抗激動劑激動的心肌肥厚。結果表明，與其他脂肪細胞因子不同，脂聯素可通過激活AMPK途徑抑制心肌細胞肥厚，具有保護心肌細胞的作用。
3
展望
脂聯素通過與其受體如Adipo R1和Adipo R2的結合，激活特定信號轉導通路，改善代謝綜合征患者的糖脂代謝并調控其并發癥的發生發展過程。因此，通過監測血清脂聯素水平，有利于對代謝綜合癥各種因子風險的評估，盡可能早期進行干預治療，改善預后。
將來人們可以直接用脂聯素作為抗肥胖藥、2型糖尿病的一級預防藥物及其并發癥的二級預防藥物，也可開發促進內源性脂聯素分泌的代謝綜合征的防治藥物，例如TZD。因此，對脂聯素的分子結構、影響脂聯素分泌表達的因素及脂聯素受體的信號轉導進行深入研究，提高體內脂聯素水平，將為代謝綜合征的防治提供一條新的途徑。
參考文獻
［1］ BELTOWSKI J，JAMROZWISNIEWSKA A，WIDOMSKA S.Adiponectin and its role in cardiovascular diseases［J］.Cardiovasc Hematol Disord Drug Targets，2008，8(1):7-46.
［2］ POLAK J，KOVACOVA Z，HOLST C，et al. Total adiponectin and adiponectin multimeric complexes in relation to weight lossinduced improvements in insulin sensitivity in obese women: the NUGENOB study［J］. Eur J Endocrinol，2008，158(4):533-541.
［3］ WANG Jing， LI Huai xing，et al. Adiponectin and metabolic syndromein middleaged and elderly Chinese［J］.Obesity，2008，16:172–178.
［4］ SHIBATA R， OUCHI N， ITO M， et al. Adiponectinmediated modulation of hypertrophic signals in the heart［J］. Nat Med，2004，10:1384-1389.
［5］ YAMAUCHI T， KAMON J， ITO Y， et al. Cloning of adiponectin receptors that mediate antidiabetic metabolic effects［J］. Nature，2003， 423:762-769.
［6］ CHINETTI G Z， FRUCHART J C， STAELS B. Expression of adiponectin receptors in human macrophages and regulation by agonists of the nuclear receptors PPARalpha， PPARgamma， and LXR［J］. Biochem Biophys Res Commun，2004，314:151-158.
［7］ HUG C， WANG J， AHMAD N S， et al.Tcadherin is a receptor for hexameric and highmolecularweight forms of Acrp30/adiponectin［J］. Proc Natl Acad Sci USA，2004，101:10308-10313.
［8］ ARITA Y， KIHARA S， OUCHI N， et al. Paradoxical decrease of an adiposespecific protein， adiponectin，in obesity Biochem［J］. Biophys Res Commun，1999，257: 79-83.
［9］ MOTOSHIMA H， WU X， SINHA M K，et al.Differential regulation of adiponectin secretion from cultured human omental and subcutaneous adipocytes: effects of insulin and rosiglitazone［J］. J Clin Endocrinol Metab，2002，87: 5662-5667.
［10］ NISHIDA K，OKADA Y， NAWATA M，et al.Induction of hyperadiponectinemia following longterm treatment of patients with rheumatoid arthritis with infliximab (IFX)，an antiTNFalpha antibody［J］. J Endocr，2008，55(1):213-216.
［11］ YANG W S， LEE W J， FUNAHASHI T，et al.Weight reduction increases plasma levels ofan adiposederived antiinflammatory protein，adiponectin［J］. J Clin Endocrinol Metab，2001，86:3815–3819.
［12］ FRUEBIS J， TSAO T S， JAORSCHI S，et al.Proteolytic cleavage product of 30kDa adipocyte complementrelated protein increases fatty acid oxidation in muscle and causes weight loss in mice［J］. Proc. Natl Acad Sci USA，2001，98:2005–2010.
［13］ ADAMCZAK M， WIECEK A， FUNAHASHI T， et al. Decreased plasma adiponectin concentration in patients with essential hypertension［J］.Am J Hypertens，2003，16:72-75.
［14］ TAKUYA I， MOTONOBU M， YOSHITO M，et al. Adiponectin levels associated with the development of hypertension:a prospective study［J］.Hypertens Res，2008， 31: 229–233.
［15］ MALLAMACI F， ZOCALI C， CUZZOLA F，et al. Adiponectin in essential hypertension［J］. J Nephrol，2002，15:507-511.
［16］ YANG W S， LEE W J. Plasma adiponectin levels in overweight and obese Asians［J］.Obesity research，2002，10(11):1104 -1101.
［17］ KUBOTA N， TERAUCHI Y， YAMAUCHI T，et al.Disruption of adiponectin causes insulin resistance and neointimal formation［J］. J Biol Chem，2002，277: 25863–25866.
［18］ MAEDA N， TAKAHASHI M， FUNAHASHI T，et al. PPARγ ligands increase expression and plasma concentrations of adiponectin， an adiposederived protein［J］. Diabetes，2001，50:2094–2099.
［19］ BARTH N， LANGMANN T， SCHOLMERICH J，et al.Identification of regulatory elements in the human adipose most abundant gene transcript1 (apM1)promoter: role of SP1/SP3 and TNFα as regulatory pathways［J］. Diabetologia，2002，45:1425–1433.
［20］ COMBS T P， WAGNER J A， BERGER J，et al.Induction of adipocyte complementrelated protein of 30 kilodaltons by PPARγ agonists: a potential mechanism of insulin sensitization［J］. Endocrinology，2002，143:998–1007.
篇4
篇5
快速力量是指肌肉在盡可能短的時間內發揮盡可能大的力量的能力。快速力量作為力量素質的重要組成部分，對很多運動項目成績的提高起到重要作用。近百年的現代運動訓練科學化探討中，人們總結出了眾多發展快速力量的方法、手段，前蘇聯運動訓練專家提出的跳深練習多年來成為人們談論的焦點，倍受教練們青睞。但也有許多國內外專家和學者對跳深練習在發展運動員快速力量的作用提出疑問，他們主要關心跳深練習在增加運動員的快速力量方面是否比其他充分發揮彈跳能力的練習更加有效，試驗結果也不盡一致。為此，我們選取高師體育專業大學生、高師非體育專業大學生、競技體校學生三大人群為研究對象，對跳深練習提高機體快速力量素質的效果進行了實證研究，旨在為該訓練方法在不同人群中使用提供參考依據。
1研究對象與方法
1.1研究對象
高師體育田徑專業男性大學生10人（短跑3人、跳高3人、跳遠4人），年齡19～22歲，運動等級均為二級。競技體校運動隊男性學生10人（短跑3人、跳高3人、跳遠4人），年齡16～18歲，運動等級為一級4人，二級6人。高師非體育專業男性大學生10人（均為身體健康的田徑業余體育鍛煉愛好者），年齡19～22歲，運動等級為三級1人，三級以下9人。
1.2研究方法
1.2.1文獻資料調研法從體育期刊、學術專著及互聯網站查閱大量文獻資料。
1.2.2受試人群分組法將高師體育專業、競技體校、高師非體育專業三個受試人群學生各分為獨立的一大組，然后將每一大組運動人群進行隨機抽簽，分為人數相等的實驗組與對照組。實驗前，對所有學生進行原地深蹲縱跳摸高、7步助跑縱跳摸高和立定跳遠測試。每人每項測試4次,然后統計出4次平均值。
1.2.3運動實驗法試驗組試驗器械為跳箱6個，每一大組2個，高度可以從50～105 cm隨意調節，試驗場地為較柔軟的沙坑或草坪。運動員選擇從50～105 cm較適宜高度的跳箱跳下，膝關節成半深蹲姿勢，然后再快速向前或向上跳起（如不能快速跳起則調低跳箱高度），每周的一、三兩天進行兩次大強度跳深練習，開始周每次課練習跳5組15次,以后每周增加1組。對照組試驗場地為沙坑、草坪、田徑場跑道，每周與實驗組在同一時間進行兩次訓練，開始周每次課安排大強度的4組20次蛙跳練習與4組共80m的單足跳練習，以后每周根據運動員適應能力適當增加訓練負荷。實驗組與對照組都在周五統一安排一次專門的力量訓練，主要以間歇訓練、持續訓練法為主，采用手段為杠鈴的深蹲、半蹲、抓舉、臥推、前推、上推、負重體前屈以及徒手的仰臥、俯臥兩頭起等，運動負荷以大強度中小量為主，主要目的旨在增加最大力量基礎上提高練習者快速力量水平，具體操作根據練習者水平不同教練員適當調整訓練負荷。每周的其余時間運動員根據訓練任務或愛好安排自己的練習。
1.2.4數理統計法對實驗前后測得的基本數據進行常規數理統計。
1.2.5對比分析法對三個測試人群中各實驗組與對照組測試結果分析對比，剖析試驗結果差異的致因。
1.2.6運動攝像同步分析法使用兩部Panasonic DSR-PD150p高速攝像機，在實驗過程中從受試者前方、測方兩位置進行拍攝，現場分析、指導受試者動作完成中的不足及注意要領。
2結果與分析
2.1試驗結果相關測試數據統計
本試驗共持續14周時間，其中個別學生因特殊情況耽誤了正常訓練，我們對訓練計劃進行了適當變更。本次試驗相關測試結果統計如下（表1、2、3）
2.2實驗結果層面描述對三組人群的測試結果顯示（表1、2、3），不同組別間測試結果存在差異，三組受試對象各項目測試成績都得到了提高。體育專業大學生組在訓練前3個測試項目測試成績均無顯著性差異，但訓練后實驗組與對照組在7步助跑縱跳摸高及立定跳遠上差異顯著，試驗組訓練效果明顯優于對照組，而原地深蹲縱跳摸高兩組成績均得到顯著提高，但兩組間相比無顯著性差異。競技體校運動隊專業組訓練前三個項目測試成績均無顯著性差異，但訓練后實驗組與對照組在7步助跑縱跳摸高及立定跳遠上差異顯著，實驗組效果明顯優于對照組，而原地深蹲縱跳摸高兩組成績均得到顯著提高，但兩組間相比無顯著性差異。非體育專業大學生組在訓練前三個項目測試成績均無顯著性差異，訓練后實驗組三個測試項目成績與實驗前相比都有所提高，但前后無顯著性差異，訓練后對照組三個項目測試成績與實驗前相比均有顯著性提高，實驗組與對照組兩兩相比存在顯著性差異。
2.3實驗結果深層分析深層剖析試驗結果的差異，我們認為原因主要體現在以下方面：
2.3.1試驗對象初始狀態的差異從三大受試人群中實驗組訓練效果對比看，體育專業大學生組與競技體校組都取得了明顯訓練效果，而非體育專業大學生組則效果不顯著，并且非體育專業大學生組中的部分學生在訓練的初、中期出現了踝關節、膝關節疼痛癥狀。同樣的訓練安排為什么結果出現差異，剖析原因，可能是受試者初始競技能力水平及日常訓練的系統性導致。前者水平均為二級以上且試驗前一直保持系統訓練，而后者僅有1人為三級水平，其余均為三級以下水平，試驗前基本上都不存在系統的訓練安排，僅憑個人愛好參與體育活動。
2.3.2訓練方法選擇的差異除非體育專業大學生組外，體育專業大學生組與競技體校組中的實驗組訓練前后成績出現顯著性變化。兩組中的實驗組與對照組分別比較，7步助跑縱跳摸高、立定跳遠兩項測試成績均差異顯著，剖析原因，我們認為跳深練習可能與傳統的訓練方法相比，能更大的調動肌肉組織的興奮性、肌肉運動單位的參與數量，更適合發展有較好訓練基礎者的快速力量。
2.3.3傳統練習手段對運動員機體作用側重點差異分析測試結果顯示，體育專業大學生組與競技體校組在原地深蹲縱跳摸高測試中，訓練前后所有受試者均出現顯著性差異，但兩組中的實驗組與對照組兩兩比較發現并無顯著性差異。這是一個應引起特別關注的問題，為什么7步助跑縱跳摸高、立定跳遠兩項測試成績均差異顯著，原地深蹲縱跳摸高測試無顯著差異。對此我們初步推測，可能傳統的蛙跳、單足跳練習與跳深練習一樣，對提高運動員深蹲快速起跳能力確實存在著特殊的訓練效果。
2.4跳深練習對提高運動員快速力量素質的生理機制分析試驗證明跳深練習對提高訓練基礎較好的運動員快速力量素質效果顯著，該方法對運動員機體的有效作用機理有必要深入探討。跳深練習是一種對運動員機體刺激深刻的退讓-等長-克制性工作方式，這種工作方式與競技體育比賽的特點高度接近（如運動員通過助跑、預擺、緩沖等動作獲得動能）。運動員從跳箱上跳下后的被迫退讓性練習，使下肢所承受的負荷較傳統的練習方法強度更大、刺激更深刻，而運動員選擇跳箱的高度越高、自身體重越大、從箱上跳下的速度越快、跳下的距離越遠，下肢所受刺激強度就越大，下肢在制動后向上或向前快速跳起過程中，為有效克服阻力，將促使肌肉組織的興奮性極大提高，肌肉收縮時投入的運動單位數量與質量也將顯著增加。跳深練習體現的運動生理機制特點，對機體快速力量的提高作用明顯，這是傳統的快速力量練習手段所難以達到的。再就是因為快速力量是力量和速度的綜合體現，如果外部負荷較大，則運動速度減慢，相反如果外部負荷較小，則運動速度加快。所以相同負荷對不同級別的刺激是不一樣的，會產生不同的訓練效果。
2.5使用跳深練習訓練中需要注意的問題跳深練習由于對運動員機體刺激強度較大，因此訓練中應注意依照規范化程序練習，訓練前應做好充分準備活動，跳箱高度應結合運動員具體承受能力實施區別對待，特別注意的是應要求運動員從箱上跳下后保證能快速向上或向前跳起。從跳箱上跳下后運動員最好是膝關節角度在40～120°區間內快速制動，然后進行前跳或上跳練習。對于訓練基礎較低者應少采用或暫時不用跳深練習，以免訓練者難以承受高負荷刺激導致運動損傷。由于跳深練習對機體刺激強度深刻，疲勞恢復時間較長，因此，運動員最好在賽前十天左右停止跳深練習。
2.6有待繼續深入探討的問題本實驗對跳深練習方法提高運動員快速力量素質的作用進行了初步探討，結果表明，跳深練習對提高特殊群體的快速力量素質效果顯著。但作為一種訓練手段推廣，尚存在諸多問題有待進一步深入探討。如本研究對象之外的其他人群（如女子、不同年齡階段者、少年初級水平運動員、少年高水平運動員、成年一般水平運動員、成年高水平運動員等）的訓練時效性問題；跳深練習與其他傳統訓練方法（如蛙跳、單足跳、跨步跳、跳欄架、后登跑、負重練習等）的有機結合問題；訓練的最佳周期、每周訓練的最佳次數、每次訓練課的最佳時間、每次課的最佳訓練負荷安排等等問題。這需要在以后的工作中對此加以后續研究。
3結論
1) 跳深練習強制性退讓及高強度克制性特點，能促使肌肉興奮與運動單位參與數量，其退讓-等長-克制性工作方式較傳統訓練手段更符合競技比賽特征。
2) 訓練基礎較高的運動員采用跳深練習能有效提高其快速力量素質，訓練基礎較低者采用跳深練習訓練效果不明顯，并且訓練過程中易出現運動損傷。
3) 跳深練習既可以提高機體靜態起跳能力，也可以快速提高機體動態起跳能力。
5) 跳深練習法在不同性別、不同年齡跨度、不同訓練周期、不同訓練手段的混合安排等方面的作用機理尚有待進一步實踐驗證。
參考文獻：
［1］ 王寶成，王川.田徑運動理論創新探索［M］．北京：北京體育大學出版社，2003，6.
［2］ 體育學院通用教材.體育統計［M］．北京：人民體育出版社，1992，6.
篇6
與國美電器董事黃光裕先生的夫人杜娟女士銀行業背景和北京作為中國首都的政治性背景不同，蘇寧電器的發展得益于總部所在地南京的開放的經濟和人文環境。同樣是在1999年，蘇寧電器在成功的蟬聯中國空調渠道冠軍數年之久之后，進軍綜合電器零售。2000年則步入作為家電連鎖企業發展的快車道。
可以說改革開放催生了中國的兩大家電連鎖企業，而蘇寧國美也成為改革開放30年來舉世矚目成就皇冠上的兩顆璀璨的明珠。在抓住時代機遇方面，蘇寧和國美難分伯仲，平分秋色。
“后Yamada”模式－追求經營質量持續提升的穩健型成長線路
在堅持了數十年的郊外型門店發展模式之后，山田電機于2005年啟動了旨在進軍都市車站商圈的“LABI”大店戰略。2006年山田電機在日本都市型大店模式的兩大代表之之一同時相機系家電連鎖代表之一的BIC Camera的根據地，大阪府的池袋地區開設第一家LABI池袋難波店之后，至今已經開設9家LABI城市型家電連鎖店。2008年7月11日該公司第10家LABI城市型連鎖店在前橋市轄下的高崎市盛大開業，但是LABI高崎店開業的意義遠不止于此，因為山田電機的總部也將由北關東地區的群馬縣搬遷至此店所在的10～12層。其實早在2005年8月4日山田電機公告取得高崎站東口土地所有權的時候之前，山田電機就已經蓄謀由郊外型家電連鎖向郊外&城市綜合型家電連鎖轉型的“后YAMADA時代”的轉型。
據中國媒體報道，差不多在同一個時期，蘇寧電器的高層管理干部訪問日本歸來之后，借鑒YODOBASHI CAMERA、BIC CAMERA的大店模式，于2005年3月開設了號稱（當時）“亞洲第一店”的南京山西路金山店，以3C大店模式為標志開始了由傳統家電連鎖向3C家電電子連鎖華麗轉身之旅。可以說，蘇寧電器早于或同步于山田電機啟動了家電連鎖行業“后YAMADA時代” 或者說“后規模化競爭時代”。
蘇寧電器早于同業對手進入“后規模化競爭時代”的標志還包括：
①、1994年引入計算機管理，打印出中國零售業第一張機打發票；2000年與武漢金力合作導入ERP信息系統（現國美電器所使用的ERP系統）；2005年7月啟動與IBM合作的深藍計劃，開始導入SAP；2006年4月13日蘇寧電器SAP正式上線，被譽為中國零售業信息化的燈塔工程。與YODOBASHI CAMERA成功導入SAP的成功案例一樣，SAP作為蘇寧電器零售業務的助推器發揮著越來越重要的作用。
②、1993年開始引進金明（現該公司營銷副總裁）、任峻（1999年南京大學畢業，現該公司財務副總裁）、沈文清（1999年畢業，現該公司山東大區總監）等大學生；2003年春，正式啟動1200大學生人才引進工程，至今已有6000余名大學畢業生加盟該公司。2005年開始斥資數千萬元自建杭州、北京、南京等人才培訓基地。培訓成為該公司人力資源戰略的重要組成部分，也成為該公司員工和企業發展的雙動力助推器。同時也表明蘇寧電器已不滿足勞動密集型的行業定位，而是向知識型智力集群型的方向轉型。
③、蘇寧電器堅持“資源共享、合作共贏”的供應商合作理念，利用SAP BtoB功能模塊將信息資源共享落到實處，從而開發出更加貼近顧客需求的家電產品。近年來蘇寧電器通過與海爾合作成立聯營工貿公司、SIS（SONY IN SUNING）、3S（SONY、SHARP、 SAMSUNG）、LG100、戴爾進店工程等與中國及外國近百年廠商建立長期合作關系，通過大單采購、ODM定制、需求定向開發等強化商品競爭力，通過高附加值（性價比）商品供應商、顧客客戶價值及本公司社會價值的最大化。
④2005年12月17日，蘇寧電器ISO9000服務體系國際質量認證項目通過中國質量認證中心(CQC)江蘇評審中心評審團的全面審核，獲頒ISO9000認證證書。成為國內首家通過ISO9000服務體系國際質量認證的家電連鎖企業。事實上，蘇寧電器早在2003年左右即完成了家電連鎖標準化服務體系的經驗積累過程，進行個體經驗－群體經驗－標準化作業的系統轉化，構建了該公司的標準化服務體系。標準化成為蘇寧電器快速發展過程中保障服務質量同步提升的“催化劑&防火墻”。2007年9月蘇寧電器推出5S標準化服務體系，則涵蓋了Selection（優選精選）、Saving（省心省錢）、Sevice（售后無憂）、Solution（整體解決）和Satisfaction（滿意體驗）等顧客滿意戰略的5大要素。只有不變的理念，沒有不變的標準，看來蘇寧電器掌握了ISO體系的精髓，即持續的經營（質量）改善理念。
⑤、空調作為蘇寧電器的起家產品，“三分產品七分服務”的傳統成為蘇寧電器追求服務質量，構建自營服務體系的思想根源。2004年7月上市以來，蘇寧電器將募集的大部分公眾資金用于物流、售后、人才等后臺保障體系建設。相繼打造了杭州第三代物流基地、北京、南京第四代物流基地，并成功的推行了售后服務經營化的轉化。強大的后臺支撐體系使得蘇寧電器的大店戰略有著行業內無與倫比的堅實平臺。這也使得蘇寧電器連續兩年蟬聯由中國商業聯合會等有關機構所頒發的售后服務兩項桂冠。
與日本家電連鎖10大企業相比，展現在我們面前的蘇寧電器，似乎誰都不是。因為我們在蘇寧電器身上既能夠找到YODOBASHI CAMERA、BIC CAMERA城市型相機系家電連鎖的影子；也能夠感受到YAMADA、K’S電機、上新電機等郊外型家電連鎖的氣息；甚至我們更容易將蘇寧電器的“至真至誠、蘇寧服務，服務是蘇寧的唯一產品，顧客滿意是蘇寧服務的終極目標”的服務理念及“執著拼搏、永不言敗”、“做百年蘇寧，國家企業員工，利益共享”的企業精神和價值觀與谷山無線電機的“STAY WITH YOU”、“高附加值商品為載體提供滋潤和感動”經營服務理念以及“共同分享喜悅和夢想”企業價值取向相提并論。
龍虎相爭、勝負難分－持久的較量
日本彩電3S組合在中國市場的迅猛成長，近來引發了中國家電行業關于日韓彩電是否涉嫌傾銷問題的激烈討論。兩派陣營吵得不可開交，但是爭吵是解決不了任何實質性問題的。對于中國彩電業而言，如何“知恥而后勇”強化自身的技術競爭力而不是單純的數量規模追求？如何推行其不但要做大而且要做強的“大店”戰略步入“后YAMADA規模競爭時代”，才是最關鍵的問題。
篇7
整合素連接激酶(integrinlinked kinase，ILK)是一種新發現的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶, ILK能在哺乳動物絕大多數細胞和組織中表達,特別是在心肌和骨骼肌中表達量高。
1 整合素連接激酶分子結構和生物學特性
1.1 ILK分子結構
人的ILK基因位于染色體11p15.5～p15.4,其cDNA 全長1.8 kb，編碼452個氨基酸,分子量5 kd。ILK分子中包含3個結構和功能高度保守獨特結構域:① N 端(33～164位氨基酸)有4個錨蛋白重復序列(ankyrinrepeats,ANK)。最新發現的第5個ANK缺乏與之前廣為認同的4個經典的ANKs一致的共有基序［2］。此端一方面可與銜接蛋白PINCH (particularly interesting new cysteinehistidine protein, also known as LIM S1)、T 粘鈣蛋白(T cadherin)、SPARC(secreted protein acidic and rich in cysteine)相結合，此端另一方面在ILK相關磷酸酶的作用下,下調ILK的活性［3］。② C端包含186～451位氨基酸,除了激酶催化結構域,還包含了整合素β1、β3亞基胞漿域結合區,以及其他的細胞骨架蛋白(βParvin, paxillin等)的結合位點［5］。③中間為磷脂酰肌醇結合結構域,定位于ILK 的180～212 位氨基酸殘基之間,又名PH結構域.PH 結構域和C端結構域有部分的重疊,它含有蛋白激酶的催化位點。
1.2 整合素連接激酶生物學效應
ILK位于TGFβ1/Smad信號傳導途徑的下游，是一種胞內蛋白激酶,同時也是一個支架蛋白，間接連接了結合素類和肌動蛋白細胞骨架，其N末端與銜接蛋白PINCH1和PINCH2連接，C端與α/βParvin相互作用［6］。PINCH/ILK/Parvin這個三重復合體不僅在結構上為結合素類和肌動蛋白細胞骨架連接提供了平臺，而且積極調整PKB/Akt通路,MMP(matrix metalloproteinase)活力，降低GSK3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)活力，因此牽涉到腫瘤細胞的增殖、侵入等病理過程［7］。激活后的ILK分別啟動以下途徑:①激活的ILK 磷酸化蛋白激酶B (PKB)473位的絲氨酸而激活PKB/Akt通路,最后PKB通過多條途徑維持細胞周期、轉錄調控和蛋白質翻譯等作用。②激活的ILK能磷酸化糖原合成激酶3β(GSK3β),使其失活。ILK抑制GSK3β的活性能磷酸化轉錄因子激活蛋白(activator protein,AP)1,激活其中的cjun來調節基因表達;ILK對AP1的誘導也能刺激金屬基質蛋白酶(matrix metalloproteinase9,MMP9)的表達［8］,這表明了ILK在細胞的侵襲和遷移中發揮作用;對GSK3β的抑制也增加β鏈結素的穩定性和β鏈結素/Tcf 的轉錄活性［8］。③激活不依賴于Ras的絲裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)途徑調控細胞周期,參與細胞分化調節［9］。④對上皮細胞間質轉化(EMT)和β 連環蛋白(β catenin)的核激活的影響。ILK介導EMT最顯著的標志是E 鈣黏素(E cadherin)的丟失和ILKmRNA表達的相關性，在ILK過度表達細胞中加入E 鈣粘素可抑制ILK介導的EMT，ILK的過度表達還可激活T細胞(轉錄)因子,使纖維連接蛋白(fibronectin,FN)的合成和沉積增加。
2 整合素連接激酶在肺纖維化中作用
2.1 整合素連接激酶在肺臟細胞表達
早期對于ILK的研究主要集中在它與腫瘤的聯系上。近年來研究發現ILK在人類心肌、腎間質、肺臟、肝臟等場所廣泛分布和表達。肺纖維化是由異常的創傷修復與疤痕引起的，纖維化病灶中的大部分成纖維細胞和肌成纖維細胞是肺泡上皮細胞通過上皮一間充質細胞轉移過來的。研究結果表明博萊霉素在誘導的小鼠肺纖維化的進程中存在著EMT的過程，并且在這個過程中，隨著纖維化程度的加深ILK的表達也隨之增強,提示ILK有可能通過EMT途徑促進纖維化的發展［10］。
2.2 ILK與TGFβ1 誘導的EMT
2.2.1 EMT機制
EMT是指上皮細胞在形態學上發生間充質細胞表型的轉變，并獲得轉移能力的過程，在胚胎發育早期較為多見。近年來的研究表明，上皮一間充質細胞轉變過程是肺纖維化重要的病理過程［11］ EMT主要表現為上皮細胞失去極性，丟失上皮標記物(如緊密連接蛋白,ZO1和E鈣粘蛋白等),發生細胞骨架重建，演變成紡錘體的形態，并且獲得間質標記物，包括α平滑肌肌動蛋白(αSMA)和一種侵襲性表型，從而使其與周圍細胞的接觸減少、細胞粘附力下降，遷移和運動能力增加［12］。
2.2.2 TGFβ1誘導的EMT 的重要作用
TGFβ為一種多功能細胞因子,在調節細胞外基質(ECM)合成及損傷后的修復等方面發揮著重要的作用。目前被大多數學者認為是肺纖維化形成和發展的關鍵性細胞因子。它主要通過TGFβ1/Smad 信號通路介導EMT。TGFβ1與其受體結合后形成復合物, 活化Smad2/3。磷酸化的Smad2/3 再和Smad4形成復合物,繼而進入核內,和相關的共轉錄因子共同調節目的基因的轉錄［13］，另有證據［14］表明,TGFβ1還能通過其他如絲裂原活化蛋白激酶(MAPK),小G蛋白，RhoA,β 鏈結素和蛋白激酶B信號通路介導EMT。
2.2.3 ILK在TGFβ1 誘導的EMT 過程中的重要作用
研究表明ILK 在TGFβ1/Smad信號傳導途徑的下游,介導上皮細胞標志物如E鈣粘蛋白等的表達丟失、MMP 9的上調、纖粘蛋白的聚積和間質細胞基因, 如αSMA表達上調, 積極參與EMT的形成。
綜上所述，ILK可以通過TGFβ1/Smad信號傳導途徑促進上皮間質細胞轉化過程，從而促進肺纖維化的形成。
3 展望
綜上所述，目前肺纖維化發生機制尚不清楚且各種治療效果均不理想，ILK在肺纖維化形成過程中起著重要的作用，對ILK以及ILK 誘導轉分化并參與TGFβ的調控作用的積極探索，可以為肺纖維化產生機制提供有力的證據。并且為有效地預防和治療肺纖維化提供新的靶點，為肺纖維化的治療開辟新的途徑。
參 考 文 獻
［1］ Chapman HA. Epithelialmesenchymal interactions in pulmonary fibrosis. Annu Rev Physiol,2011,17;73:41335.
［2］ Ch isw ell BP，Zhang R，M urphy JW，et al. The stru ctural bas is of integrin linked kinase P INCH in teractions.Proc Nat lAcad S ciU S A, 2008, 105(52): 20677 20682.
［3］ Sh iQ, Bao S, Song L, et al. Target ing SPARC exp ress ion decreases g liom a cellu lar surv iva l and invasion associated w ith reduced activities of FAK and ILK kinases. Oncogene, 2007, 26(28):4084 4094.
［4］ Josh iMB, Ivanov D, Ph ilippovaM, et al. Integrin link ed k inase is an essent ialm ed iator for T cadherin d ependen t signaling via A kt and GSK3beta in endothelial cells. FASEB J, 2007, 21(12): 30833095.
［5］ Lange A, Wickstrm SA, Jakobson M, et a.l Integrinlinked kinase is an adaptor with essential functions during mouse development. Nature,2009,15;461(7266):10026.
［6］ Chiswell BP. Zhang R,. Murphy JW.et al. The structural basis of integrinlinked kinasePINCH interactions. Proc Natl Acad Sci U S A,2008,105(52):2067782.
［7］ McDonald PC. Fielding AB. Dedhar S. Integrinlinked kinaseessential roles in physiology and cancer biology. Cell Sci1,2008,21:31213132.
［8］ Robertson BW, Chellaiah MA. Osteopontin induces betacatenin signaling through activation of Akt in prostate cancer cells. Exp Cell Res,2010,316(1):111.
［9］ Smeeton J, Zhang X, Bulus N.et al. Integrinlinked kinase regulates p38 MAPKdependent cell cycle arrest in ureteric bud development.Development,2010,137(19):323343.
［10］ Virchows Arch. Integrinlinked kinase (ILK) in pulmonary fibrosis.Virchows Arch,2010,457(5):56375.
［11］ Kim K K. Wei Y. Szekeres C. et al. Epithelial cell alpha3beta1 integrin links betacatenin and Smad signaling to promote myofibroblast formation and pulmonary fibrosis. J Clin Invest，2009，119(1)：21324.
篇8
2.內資社普遍小散弱差 從實踐上來看，先進國家的旅行社已經在聚焦銷售階段的基礎上進一步向信息化服務實體轉變。[1 ]而我國的內資社仍然是小散弱差，即規模小、經營散、競爭弱、效益差，停留在關注管理、聚焦銷售的混合時期。1996年我國各類旅行社4000多家，共實現收入232億元，還不及美國運通公司一家公司年收入的1／3。 在這種情況下，內資社若仍是亦步亦趨地模仿合資社，進行“補課”，只滿足于改善自己的銷售管理服務，則永遠也趕不上先進水平，一直處于相對劣勢，這將與我國加工中某些領域引進外資后的情形相似。內資社必須緊緊把握世界范圍內的服務產業知識化的浪潮，利用“后發效應”，立足于知識經濟條件，重塑自己的核心能力，把自己改造成知識服務實體，方能在今后的競爭中生存和獲勝。
二、內資社建立核心能力的具體涵義
1. 何為核心能力 在戰略管理中最流行的有關核心能力（CoreCompetence ）的定義是由潘漢爾德和哈默提出的：核心能力是“ 組織中的積累性學識，特別是關于如何協調不同的生產技能和有機結合各種技術流派的學識。”[2]能力不只是卓有成效利用資源的功能， 它還和組織結構密切相關，使“協調”和“有機結合”成為可能的是組織資本和資本。
的組織資本就是信息，或稱知識。組織資本包括任務信息，即任務所要求的生產效率的信息；員工信息，即每個員工的能力和技術信息及其與職責的聯系；以及員工團隊信息，即如何建立最佳工作團隊。當管理人員掌握了更多的個人、團隊以及他們的能力等方面的信息時，私人信息就會減少，就有利于監督員工并向他們提供相應的工作激勵。
企業的社會資本，就是企業內人與人之間、以及企業與其他企業之間的關系。社會資本包括企業的目標和有效獎懲，這相當于企業文化；信息渠道，即組織中的個人通過非正式組織同他人進行交流的網狀結構與關系；以及企業與所處的市場環境的關系。
2.核心能力的意義 核心能力的這兩個方面都包含了企業的效率，一套強有力的核心能力是企業的生命線，如果企業的這些能力發揮了價值，就構成了企業的優勢。核心能力可以看做是企業的一種專門資產。核心能力對企業的人力資源有高度的依賴性，因為企業的員工部分地充當了核心能力的承擔者。然而核心能力又并非存在于任何單個人之中，而是貫穿于企業的組織環境。核心能力一般也不具有物質性，而是關于如何協調企業各種資源用途的知識形式。核心能力是異質的，可以說任何兩個成功的企業都具有不同的核心能力，核心能力也應該是完全不能仿制的，因為有太多的因素其最終形態。因而，核心能力是很難被替代的。由于核心能力的這些特性，它就成為企業持續競爭優勢的源泉。 三、內資社塑造核心能力的具體手段——知識聯盟 一旦企業無法擁有和控制它的重要資源、核心能力和關鍵技術，它的處境就十分危險了。那么怎樣來發展這些起支持性作用的知識、資源和技能呢？現在世界上越來越多的企業和組織創造了交叉知識和專業能力，但同時他們也發現僅僅依靠自己的力量發展他們需要的所有知識和能力，是一件花費昂貴并且困難重重的事。于是知識聯盟越來越被廣泛運用。
1.什么是知識聯盟 知識聯盟（Knowledge Links ）是一種全新的知識集約關系，知識聯盟的最初原型是產品聯盟，同時這種聯盟鏈的高級階段也有助于降低風險、削減成本、提高市場開發速度等，更重要的是知識聯盟還有助于參與者、創造新的能力。
知識聯盟可能是戰術上的，也可以是戰略上的。一個簡單的知識聯盟可以幫助在它有限的業務領域內建立新的技能，這是一種戰術。當一個企業同顧客、供應商、勞動力組織、大學和其他組織之間建立大批知識聯盟，并且彼此加強、互相促進，支持企業的長遠目標，這時的知識聯盟就具有戰略性。
知識聯盟有兩個顯著的特征。第一，學習和創造知識是聯盟的中心目標。第二，知識聯盟的參與者的范圍極其廣泛。[3]
2.旅行社建立知識聯盟的主要方式 旅行社建立知識聯盟，其目的就是要使自己能夠獲得其他組織的技能和能力，并且可以與其他組織合作創造新的能力，以塑造自身的核心能力，并贏得長期的持續的競爭優勢。內資社建立知識聯盟有四個主要的戰略方向：與供應商的知識聯盟，與競爭者之間的知識聯盟，與顧客的知識聯盟，以及與員工的知識聯盟。
（1）與供應商的知識聯盟 旅行社與供應商之間的關系面臨著重大變革。供應商可以通過各種手段建立起與顧客的直接聯系，可以不再需要旅行社的中介服務。旅行社通過銷售供應商的商品而獲取差價的將一去不復返。由于供應商的類型不同，內資社也應根據不同情況分別與它們建立不同的聯盟。
對于行業等屬于基礎部門的松散型的供應商，由于其具有壟斷性的規模效應，其自身的知識化改造將進行得完備且徹底。在美國，三角航空公司（Delta Alliance）于1995年率先規定了旅行社票務的傭金上限，大幅削減了旅行社的票務收入，各大航空公司紛紛仿效。在陸路和水路方面也有可能出現同樣的傾向。[ 4]在與世界接軌的過程中，我國的交通行業也會出現相類似的趨勢。因此內資社不能再充當簡單的中介人了，旅行社與交通行業的業務聯系應有一個階段性的飛躍，即上升到知識聯盟的階段。相對而言，旅行社在對旅行者的行為、偏好等的反饋和掌握方面有較強的優勢，尤其是在地和行程的安排上，旅行社可以在提供優良服務的同時對旅游者形成一定的，這些能力和知識正是交通行業所缺乏的。內資社要充分利用自己的優勢能力，與相關的交通行業建立起知識聯盟，并形成相應的核心能力。
賓館和旅游地這樣緊密型的供應商大多也會建立自己的預定系統，但是我們從國外的旅游產業的運行方式可以看出，賓館、飯店以及旅游地的網站更多的是起到一個宣傳和預覽的作用，最后的預定絕大多數還是通過旅行社的。而且和旅行社的預定系統相比較，它們的預定系統無論是在專業技術和技能方面、還是在性方面都處于劣勢。對于內資社而言，由于正日益面臨互聯網的威脅，與緊密型供應商建立知識聯盟也是必由之路。通過知識聯盟，內資社可以豐富自己關于旅游產品的知識，建立關于旅游產品選擇的專家系統；緊密型的供應商可以獲得關于顧客的知識以及內資社專家系統的幫助，改進自己的產品，共同完成對顧客的服務。內資社與緊密型供應商的利益分配的實質與將發生變化。可以參照現行的管理咨詢公司與其客戶之間的結算方式，以合同的形式確定傭金， 不再按交易額提取差價。 例如， 美國的ITA Group（International Travel Associates）不再向賓館收取傭金， 只向顧客收取一定百分比的費用，就是這一思路的變通。[5]
（2）與其它旅行社的知識聯盟 毫無疑問， 內資社之間以及內資社和合資社、獨資社之間將充滿了競爭。但是競爭并不排斥合作，旅行社之間的知識聯盟將使內資社受益匪淺。這是因為在知識經濟時代，各個旅行社之間仍會有核心能力的差別。例如，不同的服務專長，不同的市場區域以及不同顧客群體。它們之間必然進行知識聯盟，以滿足顧客的需求。美國的 TIPC（Travel Industry Partners Corp）旅游聯盟，就由兩個核心伙伴組成，一家是Central Holidays，專長于意大利歐洲和北美的滑雪游以及地中海游。另一家是Swain Tours， 專長于澳大利亞新西蘭和南太平洋地區，兩家具有不同知識的旅行社可以相互學習并創造新的知識。[6]
在核心能力相類似的旅行社之間，競爭將是主旋律。有競爭就會有生存與淘汰。弱小的內資社之間結成知識聯盟可以增加競爭的籌碼，擴大整體擁有的知識量，以謀求壯大與。在實力相差較大的內資社之間結成的知識聯盟，對弱者來說可以向強者，對自身進行調整，而對強者來說則是擴大力量的又一步，通過知識聯盟控制競爭對手。但這種控制與反控制的過程是一種和諧的知識融合的過程，當兩者的知識融為一體的時候，實質上的合并產生，形式反而居其次了。這兩種知識聯盟對于壯大內資社的力量具有重要的意義。
（3）與顧客的知識聯盟 建立與顧客之間的知識聯盟， 其目的在于向顧客學習。這是因為在知識條件下，顧客的需求將發生根本的變化。需求將是徹底個性化的。旅游消費行為將從現在的旅游者與供應商之間的交換過程，變為供應商與旅游者合作滿足其獨特需求的過程。旅行社與顧客之間的關系由顧客被動接受旅行社的產品變為旅行社主動向顧客學習關于產品的知識。
在知識經濟，顧客可以擁有幾乎無限數量的旅游信息。從顧客的精力時間和經驗角度出發，尤其是旅游產品的不可移動性，無形的信息不可能完全代替專業的經驗，還是需要像旅行社這樣的專業機構為其“度身定做”，選擇和組合最貼切需要的旅游服務。旅行社的專業知識仍然具有吸引力。例如，法國第二大旅行社德格利夫旅行社是一家化的無門面旅行社，在保證良好產品信譽的前提下，其銷售的產品一般比普通市場價格低30％～40％。其秘密就在于它特有的專業能力：幫助顧客在最后一刻購買指定時間段內未售出的產品。旅行社的專業知識和信譽保證使顧客更愿意通過它們購買產品。
與顧客建立知識聯盟的主要手段是內資社通過電腦網絡等信息化手段與顧客建立聯系。例如，1996年7月29 日微軟公司和美國運通公司聯合推出了在線旅游服務。此后，德國最大的旅行社之一的First Travel推出了24小時聲控在線服務系統。[ 7]內資社可以為每個顧客建立起個人檔案，使每個顧客都成為 VIP，從而建立起關于所有顧客的信息庫。同時在服務接待過程中根據情況進行動態修正，以獲得最新的信息，掌握關于顧客需求的知識。
（4）與員工建立知識聯盟。 內資社應改造成員工之間的知識聯盟。對于內資社而言，每個員工都是相對獨立的知識擁有者，他們由于共同的利益而在一起合作，貢獻出自己的知識。群體組織即內資社與員工之間的關系也將發生變革，內資社將成為員工間的一個軟性組織，群體為員工提供協調與服務，為他們創造發揮才能的條件。這樣的組織結構必然代替傳統的、剛性的、統治式的組織模式。
知識經濟提供了員工之間自由方便地溝通與協作的可能。通過各種手段，超文本、多媒體的信息在全球便捷流動。內資社內部的交易成本必然大大降低。在美國，早在1987年，ITA Group 就已成為完全由員工所有的旅行社，該社認為只有運作旅行社的人才是真正懂得管理的人，員工是真正的主人。[8 ]像德格利夫旅行社這樣的虛擬旅行社也已出現。當然，在知識經濟時代，實體場所的有無可以根據需要而定。所謂的無管理者的旅行社，就其實質而言仍然需要有員工從事內部的溝通與服務工作，只不過溝通與服務，即傳統意義上的管理，降到了次要的輔助地位，為服務者提供服務而已。
由于單個員工的多重職能化，組織之間的界限將逐漸淡化。交易費用的降低和結算工具的便利，具有多種知識的復合型員工將會出現。同一員工可能為不同的內資社服務，也可能同時為內資社和供應商服務，或者既是一名外部專家，如網絡工程師，又是一家內資社的技術支持人員。內資社只是作為內部成本最小化的利益共同體而存在。內資社這樣一種對內角色的轉變，需要內資社以員工為核心重新進行定位與組合，圍繞員工的核心能力組建的內資社才能真正完成其轉型。必須是從每個員工出發，或說從每個員工特有的能力出發重新建立的內資社組織才是有效率的。
知識的大潮是對所有行業的挑戰，合資社加入競爭是內資社重塑核心能力的動力與契機。以上四種類型的知識聯盟，相互依存，綜合成一體，而其中對外與顧客之間建立的知識聯盟和對內建立的員工之間的知識聯盟是內資社重塑核心能力過程中的核心環節。
書目：
[1] 馬愛萍.信息旅行社戰略管理思考［J］.學刊，1999（2）.
[2] Prahalad，C.K.and Hamel，G. Core Competence of theCorporation［J］.Harvard Business Review 1990(66):79～91.
[3] 約瑟夫·巴德拉克.知識聯盟［C］.選自保羅·麥耶斯. 知識管理與組織設計.
[4] Ann Fillman Pekruhn， Traveling To The Client［J ］.Pittsburgh Business Times，April 30，1996.
[5] John Shors Ⅱ.Sales，Strategies and Safe Heavens［J］.Des Moines Business Record，February 10，1997.
篇9
在雨滴譜色斑圖像中，會有一些顆粒是2個或2個以上相互粘連的，而這種粘連情況就使圖像的分析產生困難。因此，當處理這種存在粘連情況的圖像時，分割粘連是十分必要的。常見的分割方法較多，但在應用中具有局限性，且其所需進行的次數是通過人工經驗來確定，進而會造成一定誤差。在實踐過程中這些方法的效果都不是十分理想。針對這些局限，提出了一種利用邊界輪廓特征矢量的點積與叉積的性質來分割粘連顆粒的方法。
1 分割點的確定
圖像中存在著多處粒子粘連的情況，取出兩個典型作為代表來討論，經過區域選擇后得到一個子圖像。
1.1 近似多邊形
近似多邊形的取法如下：在實驗過程中，選取連粘顆粒內部邊界上最遠的兩點，命名為a點和b點，然后連接a、b兩點，這樣一來，連顆粒的輪廓線被分為兩個部分，接下來在這兩個部分的輪廓線上尋找一個節點，使改點成為距離線段ab最遠的點，命名為c點；下面開始進行計算：如果c點到的線段ab距離大于預先設定的閾值，則將c作為新的頂點插入a到b與之間，這樣便產生兩條新的線段，即線段ac和線段bc，我們運用同樣的方法，在上述兩條新的線段繼續上述切分和決算。反之，線段ab為最終多邊形的一個邊，不再插入頂點。至此，輪廓線的一部分實驗完成，對于輪廓線的另一部分也運用此方法進行操作和計算。
1.2 尋找凹點
此方法采用的兩個概念，如下所述。
1.2.1 失量點積
設兩個矢量P1（x1，y1），P2（x2，y2），它們的點積表示為：P1.，則P1，P2的夾角為：
1.2.2 矢量叉積
設兩個矢量P1（x1，y1），P2（x2，y2），它們的叉積可表示為：P1P2=x1×y2-x2×y1，叉積的一個非常重要的性質就是可以通過它的符號來判斷兩矢量之間的順逆時針關系如下。
（1）P1P2>0時，那么P1在P2的順時針方向。
（2）P1P2
（3）P1P2=0時，那么P1與P2共線，但可能同向或反向。
根據以上性質，來實現凹點的提取，沿著粘連顆粒的外輪廓的順時針方向，得到近似多邊形上的3個點x、o、z，令向量P1=ox，向量P2=oz，則x、o、z夾角為
當兩個雨滴顆粒出現粘連時，其粘連處會呈現出向內凹陷的情況，進而就會形成凹點。而其他輪廓線呈現外凸狀，形成凸點。從而得到在雨滴顆粒粘連處的附近會出現>π，而其他地方會出現
（1）P1×P2>0時，則P1在P2的順時針方向；
（2）P1×P2
由此，對于輪廓線近似得到的多邊形上的每個點o，在其附近前后各取一個點P1，P2，構造成兩個矢量OP1和OP2，進而計算出相應的夾角，那么近似多邊形上的每個點o都會對應一個相應的夾角，如果
1.3 分割點的確定
設凹點處的夾角i，i=1，2，…，n。由式（3）知，i>π。通過觀察就會發現，當分割點的i越小，其凹陷程度越大，即當i最小時，則是最佳的凹陷點。設分割點處夾角為imin，則可得式
依據式（4）進行判定，提取最佳分割點。
2 分割線的確定
2.1 確定分割線的方法
當兩個雨滴顆粒出現粘連時，會出現凹點，因此，分割粘連雨滴的分割點一定是多邊形上的一對凹點。當計算出顆粒的二值圖像的近似多邊形后，提取出所有具有對面關系的凹點，即分割點進行配對，行成潛在的成對分割點，將潛在的成對分割點連線，就形成潛在的分割線。
2.2 分割線的判定準則
在粘連雨滴顆粒的一條潛在的分割線上選擇兩個端點并設置為s點和e點，記分割線se的長度為
對于潛在分割線se，在圖像上近似圓形上應該有一條通過s和e的弦s’e’，其長度稱櫸指釹se的理論長度[5]，即：
潛在分割線se將圖像分割為X，Y兩個部分，設X和Y兩部分的面積為Ax和Ay，稱其為分割后的面積。
首先，由于雨滴顆粒呈現外凸類圓的形狀特征，所以，只要出現明顯內陷或違反圓形的情況，就被認為是粘連顆粒。如果成對分割點s、e構成理想的分割線，則分割線se的長度一定遠遠小于該處的理論長度s’e’，即
其次，正常的雨滴顆粒的尺寸都是處在一定范圍內的，當滿足Ax≥Ar∪Ay≥Ar條件時，其中Ay為顆粒的最小合理面積，通過這一判定條件，既可以避免出現將一個雨滴顆粒誤判，且分割成兩個小部分的情況，又可以實現剔除粘連在顆粒上的非雨滴顆粒部分。
最后，在完成所有的分割之后，我們應該選擇最短的那條作為最理想的分割線。因為匹配成對的分割點間的距離越小，可能影響試驗結果的干擾點就越少，計算結果就越準確。
3 結語
為了驗證該文的效果，以matlab為工具編寫程序，對圖像進行了仿真實驗。雨滴顆粒是類似圓形，如果雨滴顆粒出現粘連，那么粘連處就會出現凹陷情況。因此，該文提出了用近似多邊形法結合矢量點積與叉積的性質相來識別和提取凹點，即分割點。再對凹點進行配對連線，進而實現粘連的雨滴顆粒的分割的方法。該方法的優點是可以較迅速地找到準確的分割點，從而節省了時間。實驗表明該方法確實可行且效果良好，達到了實驗目的和預期效果。
參考文獻
[1]Wang WX.Binary image segmentation of aggregartes based on polygonal approximation and classification of concarities[J].Patten Recognition，1998，31（10）：1503-1524.
[2]馬東，曹培杰，潘凱麗，等.分割重疊細胞核的方法及比較研究[J].北京生物醫學工程，1999，18（3）：142-147.
篇10
青光眼的出現引發了視神經的衰竭，是一種嚴重的眼科疾病。視神經是有很多種神經纖維組成的，如果眼內壓增高，引起眼球壁的壓力過大，可隨時導致神經纖維受到損害，導致視野缺損，影響視力，早期出現輕微的視野缺損，很難被眾人發現，當視神經嚴重受到損害，最終導致失明[1]。因此，當出現眼睛疼痛、視力下降、頭痛或嚴重失眠時，應該及時到醫院進行檢查，早發現早治療，及時防止視神經損害，避免失明。
1臨床資料
選取我院從2009年1月-2011年1月治療的38例患者，其中男16例，女22例；原發性青光眼18例，繼發性青光眼6例，混合型青光眼14例，年齡18-55歲，平均年齡47歲，術前眼壓在15.2-22.5mmHg，采用絲裂霉素C聯合可調整縫線小梁切除術進行治療[2]。
2治療結果
通過對38例患者在手術之前術前、手術之后進行護理與指導，加強對患者青光眼疾病的普及，了解本身疾病的相關知識及治療方法，提高患者配合治療的積極性。手術之后，患者的眼壓在11.56±6.28mmHg。經過護理人員的精心照顧，增強了護理人員與患者溝通，減輕患者的心理壓力，加強患者對治愈的信心，增強治療效果，沒有發生術后感染的現象，手術都順利進行，最后進行眼壓測試，平均眼壓為12.12±5.68mmHg，效果顯著，患者滿意[3]。
3護理
3.1心理護理:患有青光眼的病人因視力下降，對于疾病本身也不甚了解，害怕眼睛失明，擔心手術的治療效果，再加上疾病本省引起一系列地癥狀，比如眼睛疼痛、酸澀、腫脹、頭疼難忍、惡心嘔吐等等，造成患者焦慮不安，急躁，壓抑及恐懼的心理，對治療缺乏信心，無法心平氣和地接受治療[3]。經過大量地研究結果表明，患者的心理狀態對青光眼地治療有很大的影響，患者自身的生理狀態及情緒都很大程度的影響眼壓的波動[4]。因此，治療青光眼的首要前提是改善患者波動的情緒。患者剛入院，護理人員要熱情地接待，詳細地介紹醫院的環境、主治醫生的情況及責任護士，盡量消除患者對醫院的恐懼與陌生感，為患者提供相對舒適的環境。同時，護理人員要經常與患者進行溝通交流，了解患者的心理狀態，并針對性地進行排憂解難，詳細介紹青光眼病發的原因、治療的方法及治愈的情況，盡可能介紹一些同患此病的患者成功治愈的案例，提高患者的配合度，增強患者的信心[5]。
3.2術后觀察護理:加強房前的巡視,重視患者的動態變化，協助醫生進行監測眼壓,在裂隙燈下仔細觀察前房的情況、準確地判斷濾過的性質，記錄患者的反應，準確地評估患者瞳孔的大小，及時向主治醫生反饋患者在手術之后的反應，有助于了解患者的實際情況，一但出現問題，可以盡早處理[4]。同時要加對強患者病情的觀察，注意觀察護著眼睛局部敷料是否出現移動、松動或者出現滲血的現象，并詳細記錄滲出物的顏色及氣味，以便進行診斷與治療[7]。
3.3飲食護理:護理人員要嚴格遵從醫生的指示，對患者的飲食進行正確的指導。如果沒有特殊的飲食要求，需要求患者食用半流質或者軟食，3天之在后食用容易消化的食物，一般選用清淡且營養比較豐富的飲食，保證護著體內營養物質的補給，提高自身組織的修復力，加快傷口的愈合。同時，可以多吃粗纖維食物，比如玉米粥、小米粥等等，加快胃腸的活動，確保通便舒暢，防止便秘[8]。
3.4出院指導:護理人員要指導患者出院后需要注意的事項。在生活上，注意眼部的休息，對眼睛進行按摩，注意眼睛的使用，不可以長時間看電視或者玩電腦，盡量不要過久地停留于光線過強的燈光下，或者在光線過暗的地方活動[9]。應該保持樂觀積極的生活態度，避免出現喜怒無常的情緒，進行健康睡眠方式，保證充足的睡眠[10]。在飲食上，盡量多吃新鮮的水果和蔬菜，補充體內的纖維素，確保體內的營養均衡，盡可能少食用辛辣或刺激性過強的食物，養成良好的飲食習慣，確保大便通暢。指導患者對眼部進行保養，注意眼部的衛生，正確地使用眼藥水[11]。同時還要指導患者遵從醫生的囑咐，按時用藥，定期復診，以觀察患者眼睛的康復情況，及視力的變化及眼壓的情況，避免病情復發[12]。
篇11
青光眼是眼科常見疾病。目前可用藥物及激光治療，小梁切除術是目前治療青光眼的常規濾過手術。傳統的濾過性手術是目前主要治療手段，降壓效果顯著，手術操作簡便，但由于術中及術后的并發癥多而影響治療效果[1,2]。有報道，單純濾過手術成功率僅為11%～33%[3]。采用絲裂霉素C聯合可調整縫線小梁切除術應用于青光眼手術中取得良好的臨床效果，有效地減少了單純小梁切除術的并發癥，提高了手術成功率。
1資料與方法
1.1資料:70例（70眼）各種類型青光眼患者，女33例，男37例，年齡45～85歲，平均年齡61歲。其中開角型青光眼10例，急性閉角型青光眼31例，慢性閉角型青光眼22例，新生血管性青光眼7例。
1.2方法:顯微鏡下，以穹窿部結膜為基底做結膜瓣。剝離至角膜緣前界大約115mm，將含絲裂霉素C0.25/L棉片放置于鞏膜瓣下，棉片做成略大于鞏膜瓣大小，3～5min后將棉片丟棄。然后迅速用60～100ml平衡鹽溶液沖洗鞏膜瓣。從角膜緣前方1.0mm透明角膜板層內進針，約1/2角鞏膜厚度水平越過角膜和鞏膜組織，從鞏膜瓣側切口（約在中央部）旁的鞏膜處出針，從角膜緣后方鞏膜出進針，約在1/2角鞏膜厚度水平越過角膜緣，并在其前方1.0mm透明角膜處出針，引出線不少于6mm。根據前房形成及前房濾過情況打結松緊。最后經預置的前房穿刺口向前房內注入平衡鹽液，連續縫合球結膜組織及分層縫合Tenon囊。
術后應用抗生素和激素靜脈滴注3d以預防感染及炎性反應術眼滴0.3%海倫及0.1%科恒眼液4次/d，持續4～6周，美多麗3次/d持續12周。每日裂隙燈下觀察切口對合和縫線在位情況、濾過泡形態功能、前房形成是否穩定及虹膜反映情況，并測視力和眼壓、檢查眼底及其他并發癥情況。可調縫線依據術后眼壓、前房、濾過情況于術后1～2wk時酌情拆除，并輔以眼球按摩。
2結果
2.1術后眼壓:眼壓10-21mmHg為正常眼壓，眼壓超過21mmHg為眼壓升高[4]。術后1周平均眼壓14.1mmHg，術后6個月平均眼壓15.8mmHg，術后1年平均眼壓17.9mmHg，其中有1眼眼壓大于21mmHg，經降眼壓藥物治療，眼壓控制在正常范圍以內。
2.2術后濾過泡:濾過泡按Kronfeld法分型：Ⅰ型為微小囊泡型；Ⅱ型為彌散扁平型;Ⅲ型為缺如型;Ⅳ型為包裹型。Ⅰ，Ⅱ型為功能性濾過泡，Ⅲ，Ⅳ型為非功能性濾過泡。本組病例術后1～3d均有彌散濾過泡形成。1a隨訪期內Ⅰ，Ⅱ型濾過泡66例，Ⅲ型濾過泡4例;術后隨訪青光眼患者24個月內Ⅰ，Ⅱ型濾過泡78例，Ⅲ型濾過泡1例，Ⅳ型濾過泡1例。
2.3術后視力：術后視力不變占20%，術后視力提高2行有21眼，占30%，提高2行以上35眼占50%。
2.4術后并發癥:術后早期出現少量前房積血(手術時無異常出血)3例，積血在2～4天內全部吸收；未出現結膜瓣滲漏、前房消失、眼內炎、角膜損傷、脈絡膜脫離、持續性低眼壓及低眼壓性黃斑病變等并發癥。
3討論
濾過性手術是目前治療青光眼的重要治療方法，施行常規的小梁切除術需要切透前房并做虹膜根部切除，術中可能突發眼壓下降，術后并發癥如淺前房、持續性低眼壓和脈絡膜脫離等的發生率極高[5]。資料表明，高眼壓時進行青光眼手術，手術成功率僅為50%，如果在手術前使用藥物將眼壓降至正常或接近正常者手術成功率可達90%[6]。可調整縫線的應用，通過術中密縫鞏膜瓣使鞏膜瓣暫時緊密閉合，房水經濾過道流出不至于過多、過快，促進組織的部分愈合，促進早期前房形成和視力恢復[7]。避免了濾過過強引起的一系列嚴重并發癥如持續性低眼壓、黃斑囊樣變性、淺前房(淺前房按Spaeth分度[8]分為Ⅰ°輕度淺前房、Ⅰ°裂隙狀淺前房、Ⅲ°無前房。)、脈絡膜脫離、白內障、視水腫等。同時針對術后早期可能出現的眼壓增高或濾過不足，可依據眼壓、前房、濾過情況于術后1～2wk時拆除鞏膜瓣可調縫線，并常規行眼球按摩幫助濾過形成[9]，從而達到降低眼壓、增加濾過的作用。因此，可調節縫線即可保證術后早期前房形成，又可保證術后降眼壓的效果。小梁切除術術后常存在濾過道瘢痕的形成，從而導致濾過功能的喪失。其主要原因是成纖維細胞的增殖和移行，繼發結膜下組織纖維化所致。手術中單獨一次使用絲裂霉素C能夠有效抑制成纖維細胞增殖，達到抗纖維化、抗瘢痕化的作用[10]，提高手術成功率。應用絲裂霉素C聯合可調整縫線是基于現代青光眼術后傷口愈合的病理生理特點，絲裂霉素C影響傷口愈合過程的藥物學（抗纖維增阻藥物）和非藥物學（特殊技術）調節理論的認識，通過合理的組合可以顯著減少并發癥，從而大大提高了手術成功率[11]。目前已經成為青光眼濾過手術中最常用的抗增殖藥物[12]。但絲裂霉素C可引起術后早期出現傷口滲漏及角膜上皮缺損、潰瘍和穿孔等并發癥[13]。所以術中放置絲裂霉素C的時間、濃度及放置部位，應視不同情況而定[14]。因此，護理人員要了解青光眼臨床用藥的新進展，藥物的藥理作用機制、療效、不良反應及相應的護理措施，只有這樣，才能有針對性地指導患者[15]。
篇12
嚴格綠通車輛減免程序，配備攝影機、梯子等驗貨工具、當班收費員認真填寫綠通車輛減免登記表、并將減免情況報路段監控分中心登記等流程，防止綠通車輛減免過程中可能發生的受賄行為；查驗時必須有兩人以上，所紀檢監察人員應按上級有關要求參與綠通車輛查驗和監督；紀檢監察人員每月專項抽查、審帶不少于10次；所紀檢監察人員應負責綠通車輛通行費減免的審核工作，對綠通車輛通行費減免工作進行專項審核，并建立專門的審核記錄以備查。
——對所務公開進行監督
監督完善所務公開欄，保證所公開內容的真實性，使所行政行為陽光化，自覺接受員工群眾的監督；監督所辦公室將檢查內容、對象、范圍、方法、時限、程序以及規定和制度公開；監督及時公開各種對職工切身利益有關的決定、當月收支總額、食堂伙食費的使用、財務報表、業務公示、小型工程項目進度執行中各環節情況等；監督及時公開上級撥款外其它非主營收入。
——對小型工程項目管理進行監督
對所站單項工程在5千至10萬以內的小型養護、綠化、房建項目進行監督，由所站招投標小組組織實施，并報管理處紀檢監察備案；項目自立項至交付使用的全過程，紀檢監察部門對各環節、各程序實施實行全過程監督；資金支付按合同執行，如有設計變更應有變更理由、工程清單、變更金額、所務會研究意見或上級批復。
——對“三人行”采購管理進行監督
所站物品采購必須堅持“秉公辦事、維護本所利益”的原則，增加透明度，防止可能出現的貪污行為；所站大宗采購物品必須實行“三人行”制度，其中一人為紀檢監察人員；規范員工食堂日常采購辦法，同時實行“三人行”制度；所紀檢監察人員必須嚴格監督所站大宗采購物品按程序采購。
篇13
維持性腹膜透析是治療尿毒癥的首選方法， 但腹膜透析易引發微炎癥， 導致營養不良、心血管并發癥等， 影響患者生存質量， 有效控制微炎癥能改善患者預后。有報道顯示[1]， 維持性腹膜透析患者在常規對癥治療基礎上加用百令膠囊聯合注射用燈盞花素， 能有效改善微炎癥。本文研究維持性腹膜透析患者加用百令膠囊聯合注射用燈盞花素治療的效果， 報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 本院2013年6月～2014年7月84例維持性腹膜透析患者， 隨機分成對照組和治療組， 各42例。對照組男20例， 女22例；年齡27～78歲， 平均年齡（51.6±8.8）歲；透析時間7個月～6年， 平均透析時間（3.4±0.9）年。治療組男19例， 女23例；年齡26～79歲， 平均年齡（52.3±8.2）歲；透析時間8個月～7年， 平均透析時間（3.6±1.1）年。兩組患者一般資料比較， 差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 治療方法 兩組均采用維持性腹膜透析+常規對癥治療， 包括維持水電解質酸堿平衡、糾正貧血等。對照組給予注射用燈盞花素（湖南恒生制藥股份有限公司， 國藥準字Z43021046）50 mg加0.9%氯化鈉注射液100 ml靜脈滴注。治療組給予百令膠囊（杭州中美華東制藥有限公司， 國藥準字Z10910036） 3 g/次， 3次/d， 聯合注射用燈盞花素（使用方法同對照組）。
1. 3 觀察指標 觀察患者治療前后Scr、血尿素氮（BUN）、ALB、血清高敏C反應蛋白 （hs-CRP）、白細胞介素6（IL-6）的變化情況 [2]。
1. 4 統計學方法 采用SPSS18.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P
2 結果
2. 1 腎功能 兩組腎功能治療前比較差異無統計學意義（P>0.05）。兩組治療前后比較差異具有統計學意義（P
2. 2 炎癥反應 兩組炎癥反應治療前比較差異無統計學意義（P>0.05）。兩組治療前后比較差異具有統計學意義（P
3 討論
微炎癥狀態是指患者無全身性或局部顯性的臨床感染征象， 易導致心血管事件。維持性腹膜透析易引發腹膜炎癥， 嚴重影響患者的生存質量。百令膠囊屬于冬蟲夏菌種， 具有補肺腎、益精氣作用， 其可提高免疫及抗炎作用， 含有多種氨基酸、維生素及微量元素， 有利于蛋白質合成， 促進正氮平衡[3]。注射用燈盞花素有效成分為黃酮類化合物， 能有效抑制炎癥反應， 其可改善微循環， 舒張血管， 減低血管阻力， 有效增加腎血流量和腎小球濾過， 改善蛋白尿和逆轉腎功能[4]。
hs-CRP是機體炎癥及組織損傷的非特異性標志物， IL-6是一種多功能的細胞因子、炎癥介質反應的關鍵成分。有研究發現[5]， hs-CRP、IL-6是檢測慢性腎衰竭微炎癥狀態的最好指標。本研究發現， 治療組hs-CRP、IL-6水平低于對照組（P
綜上所述， 對維持性腹膜透析患者采用百令膠囊聯合注射用燈盞花素治療效果明顯， 能有效控制微炎癥， 提高腎功能， 可推廣應用。
參考文獻
[1] 張紅.百令膠囊聯合注射用燈盞花素對維持性腹膜透析患者微炎癥狀態的影響.中國藥師， 2014， 17（10）：1705-1707.
[2] 徐翠玲， 蘆丹， 丁艷瓊， 等.藥物聯合康復治療對維持性腹膜透析患者骨質疏松的影響. 中華物理醫學與康復雜志， 2015， 37（8）：621-623.
[3] 常沁濤， 方敬愛.百令膠囊對糖尿病腎病大鼠腎組織足細胞Nephrin表達的研究.中國中西醫結合腎病雜志， 2010， 11（1）： 10-13.
