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第1章 冠心病和動脈粥樣硬化

1. 年輕冠心病患者猝死

病例

病情簡介] 男性患者，19歲，大學(xué)生。于1960年在學(xué)校短距離急跑后暈倒，病史不詳，據(jù)悉生于清貧家庭。送到本院急診時心電圖呈直線，開胸按壓心臟，未能復(fù)蘇。

尸檢] 除冠狀動脈前降支有局限性嚴重狹窄病變，心肌有輕度纖維化外，身體其他部位未發(fā)現(xiàn)任何病變。僅單支冠狀動脈(冠脈)有狹窄病變，平日尚能正常學(xué)習(xí)活動，劇烈運動后則會引起心肌嚴重缺血，推測是誘發(fā)了致命性心律失常而猝死。至于患者冠心病早發(fā)，未能獲知有關(guān)危險因素。至少可除外純合子家族性高膽固醇血癥，因皮膚和肌腱部位未發(fā)現(xiàn)有黃色瘤。是否曾有何感染導(dǎo)致抗體抗原反應(yīng)激活內(nèi)膜下補體，損傷內(nèi)膜而導(dǎo)致粥樣硬化，則不得而知。這種猝死實在難于預(yù)測和預(yù)防。

病例二

病情簡介] 男性中學(xué)生，17歲。在跑步后猝死。

尸檢] 冠脈本身無病變，但主動脈有嚴重粥樣硬化，右冠狀竇粥樣斑塊影響了右冠脈開口，劇烈運動時引起心肌嚴重缺血，可能是猝死的原因，此外尚無其他發(fā)現(xiàn)。

2. 早發(fā)多發(fā)動脈粥樣硬化

病情簡介] 女性患者，翻譯工作。1951年(20歲)發(fā)現(xiàn)血壓不易測出。1953年(22歲)查體發(fā)現(xiàn)上肢無脈，上肢血壓130/90mmHg，1956年(25歲)上肢血壓上升至170/130mmHg。1957年(26歲)突然發(fā)生右側(cè)半身不遂，語言障礙，北京協(xié)和醫(yī)院診斷為"高血壓，動脈硬化、無脈癥、腦血管痙攣或血栓，右側(cè)偏癱"。1958年(27歲)又因左側(cè)偏癱住進該院，短期恢復(fù)。1963年(32歲)妊娠8個月時發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血，后行剖宮產(chǎn)。1963年6月來本院住院檢查。家族中其父親年老死于高血壓、腦血管病，母親73歲衰老而去世。患者無煙酒嗜好，無糖尿病病史，15~16歲時曾出現(xiàn)"皮膚結(jié)核結(jié)節(jié)"。

查體] 心臟向左擴大，心律齊，心率74/min，無雜音，兩上肢脈細，雙頸動脈有雜音，腹部有血管性雜音，左側(cè)更明顯，左股動脈搏動弱于右側(cè)，兩側(cè)上肢血壓未測到，右下肢血壓180/120mmHg，左下肢血壓200/120mmHg。

心電圖] 左心室肥厚。

實驗室檢查] 血常規(guī)正常，紅細胞沉降率6mm/h，抗鏈"O"

腎功能檢查] 兩側(cè)腎功能均有障礙，左側(cè)更重，但功能未喪失。

主動脈造影] 升主動脈和主動脈弓均有輕度擴張，降主動脈至腹部開始變細，雙側(cè)頸動脈狹窄，雙側(cè)鎖骨下動脈堵塞，雙腎動脈狹窄，診斷為大動脈炎。建議分次行血管重建手術(shù)，首次做頸動脈，第二次做腎動脈，但家屬予以拒絕。

隨后在本院門診復(fù)查，并在中醫(yī)院中藥針灸治療。血壓：一般左上肢100/80mmHg，左下肢146/100mmHg，右下肢158/100mmHg左右，情況尚平穩(wěn)。1974年6月(43歲)突發(fā)頭痛、嘔吐、神志不清，確診為蛛網(wǎng)膜下腔出血，經(jīng)治療情況好轉(zhuǎn)，半個月后再次出血而導(dǎo)致死亡。

病理檢查] 尸檢見：①主動脈嚴重粥樣硬化累及各大分支，胸、腹主動脈內(nèi)膜密布大量黃色蠶豆大小斑塊。降主動脈廣泛存在不規(guī)則小淺潰瘍及管壁鈣化，未見血栓。胸段、腹段各有一收縮鈣化狹窄環(huán)及階段性擴張。右無名動脈內(nèi)膜下有粥樣斑塊，右頸動脈通暢。左右鎖骨下動脈變硬，被灰色斑塊堵塞。左頸動脈向上被新鮮血栓(長3cm)堵塞。腸系膜上動脈管腔有新老血栓堵塞。腸系膜下動脈開口未找到。腎動脈開口因粥樣斑塊造成狹窄，尤以右腎動脈開口為甚，僅為大頭針尖大小，右腎動脈被新血栓堵塞。左腎動脈通暢，雙腎有小動脈硬化。髂總動脈內(nèi)膜纖維性增厚，有粥樣硬化斑塊形成，管壁各層未見炎癥反應(yīng)。②腦基底動脈及腦底動脈環(huán)：內(nèi)膜纖維性普遍增厚，有局限性纖維組織形成小斑塊，腦底動脈環(huán)未見動脈瘤和先天畸形，但有一處管壁纖維間分布紅、白細胞，將纖維分裂開，使管腔血塊與管外周血塊相連，可能為出血處。腦蛛網(wǎng)膜下腔大片出血，腦底積存大量血塊，大腦、小腦未見實質(zhì)性病變。③冠脈和心臟：左、右冠脈開口均見有粥樣斑塊和機化血栓，前降支中段有Ⅲ級狹窄病變，左心室心肌肥大，前壁及前間壁心肌有片狀梗死瘢痕。

討論] 本例患者粥樣硬化早發(fā)多發(fā)，主動脈有兩個收縮環(huán)，臨床曾診斷為"大動脈炎"。病理檢查為主動脈粥樣硬化，但缺乏診斷大動脈炎的主要組織形態(tài)依據(jù)。主動脈多處取材鏡檢，其內(nèi)膜、中膜及外膜均未見明顯炎癥反應(yīng)，外膜未見明顯纖維性增厚，滋養(yǎng)血管未見內(nèi)膜及血栓或明顯周圍炎癥反應(yīng)，主動脈中膜彈力纖維破壞，小灶纖維均在粥樣斑塊下，在無斑塊處中膜無明顯病變，因此說明中膜破壞系動脈粥樣硬化引起?；颊卟∈分谐懝檀妓捷^高外，無吸煙、糖尿病等危險因素。高血壓是繼發(fā)于腎動脈粥樣硬化，家族史無特殊之處，上肢測不到血壓是由于病變處血栓堵塞，血栓溶解或機化再通的同時受腎動脈狹窄影響，上肢血壓可以很高。后死因為蛛網(wǎng)膜下腔出血，腦底動脈環(huán)未發(fā)現(xiàn)先天畸形和動脈瘤，故為動脈粥樣硬化所致。此例患者動脈粥樣硬化早發(fā)、多發(fā)，病因令人困惑，以后每論及動脈粥樣硬化病因及發(fā)病機制時，此例患者常浮現(xiàn)于我的腦際。

3. 冠狀動脈開口狹窄、猝死

病情簡介] 男性，36歲，某部司長?；颊咴叫猩?0層樓，感到心前區(qū)疼痛，數(shù)日后正在辦公室與人談話時突然心跳、呼吸停止，即送我院急診，心電圖已呈一條直線，搶救失敗，1960年5月14日死亡。

病理檢查] 心臟490g，左心室切開心肌呈灰白色，為高度心肌缺血，據(jù)病理科吳遐醫(yī)師稱，這是見到過的為嚴重的心肌缺血。心肌混濁腫脹，心肌內(nèi)有脂肪浸潤，尚未形成壞死。左、右冠狀動脈開口處均有顯著狹窄，其余部位未見明顯病變和狹窄。

冠狀動脈開口處鏡下檢查：內(nèi)膜高度肥厚，其中有大量類脂質(zhì)沉著的遺跡，周圍有廣泛玻璃樣變的纖維組織和脂肪，但未見有鈣質(zhì)沉著。肌層內(nèi)未見有顯著病變，在肌層和腫脹內(nèi)膜之間有少數(shù)淋巴細胞浸潤，外膜周圍有廣泛脂肪組織，一直浸入心肌細胞束。主動脈有動脈粥樣硬化病變，肝有脂肪性變。

討論] 分析病因：左、右冠狀動脈開口處有狹窄病變，在此基礎(chǔ)上產(chǎn)生血管痙攣。急性心肌嚴重缺血導(dǎo)致死亡，因時間短暫尚未形成心肌梗死。冠狀動脈粥樣硬化雖不廣泛，但累及開口要害部位，造成嚴重后果。臨床值得注意，冠狀動脈造影時導(dǎo)管切忌超選擇進入冠狀動脈內(nèi)，影響開口部位的觀察和處理。

4. 家族性高膽固醇血癥，主動脈粥樣硬化，主動脈瓣上狹窄，腹主動脈狹窄

病情簡介] 男性，15歲，學(xué)生。于2000年11月起出現(xiàn)發(fā)作性頭暈，無暈厥，休息后可自行緩解。在當?shù)蒯t(yī)院檢查發(fā)現(xiàn)心臟雜音，超聲心動圖示主動脈瓣輕度反流，未進行正規(guī)診治。2002年1月起發(fā)作性胸悶、氣短，偶伴胸痛，夜間憋醒乏力，走路時雙下肢酸痛。在吉林省某醫(yī)院經(jīng)食管內(nèi)超聲檢查發(fā)現(xiàn)主動脈瓣上狹窄。食欲、大小便正常。于2002年3月4日轉(zhuǎn)來我院。

患者6歲時發(fā)現(xiàn)血總膽固醇高達16.6mmol/L，服用洛伐他汀。家族中祖父和父親均有高膽固醇血癥，血總膽固醇約為8mmol/L，但無心臟病事件。母親和母系無高脂血癥，患者4年前出現(xiàn)血壓150/54mmHg，未用藥物，無糖尿病等病史。

查體] 發(fā)育正常，營養(yǎng)中等。全身皮膚有散在、形狀不規(guī)則黃橙色瘤，表淺淋巴結(jié)不腫大。兩側(cè)頸部有響亮雜音，雙肺清，心界在左鎖骨中線上，心律齊，心率54/min，胸骨左緣Ⅱ、Ⅲ肋間有3級吹風(fēng)性收縮期雜音，A2=P2，腹平軟，肝脾未及，腹部正中可聽到響亮血管雜音，兩下肢不腫。雙橈動脈、雙股及雙足背動脈搏動有力。四肢血壓：左上肢110/50mmHg，右上肢120/60mmHg，左下肢125/60mmHg，右下肢120/60mmHg。血總膽固醇9.5mmol/L，低密度脂蛋白-膽固醇4.91mmol/L，谷丙轉(zhuǎn)氨酶15U/L，尿素氮4.6mmol/L。心電圖：左心室高電壓。X線胸片：肺紋理正常，肺動脈段平直，心臟不大，心胸比0.50。冠狀動脈造影：右冠狀動脈近端有散在斑塊，左冠狀動脈開口變異，選擇性造影未成功，非選擇性造影示左主干及前降支近端有斑塊。